ידוע כי אפילו החולים הקשים ביותר עם מחלת כבד כרונית (CLD - chronic liver disease), למשל חולים עם אי ספיקת כבד חריפה על כרונית (ACLF - acute‐on‐chronic liver failure), מצליחים לשמור על איזון מבחינת קרישת הדם, בשל ירידה מקבילה של גורמים מעודדי ומעכבי קרישה. מטרת החוקרים הייתה לבדוק האם מצב הקרישה בחולי ACLF מהווה החמרה בהשוואה לחולים עם שחמת מפוצה ושאינה מפוצה באופן חריף, או שישנה תרומה של שינויים בקרישת הדם בשל אלח דם.
עוד בעניין דומה
החוקרים ביצעו פרופיל בדיקות נרחב של תפקודי הקרישה ל-31 חולים מבוגרים עם ACLF,י20 חולים עם אלח דם ללא מחלת כבד כרונית בבסיס ול-40 נבדקי בקרה בריאים.
החוקרים מצאו כי רמות גבוהות בפלזמה של פקטור וון-וילברנד ורמות נמוכות של הפרוטאזה ADAMTS13 המווסת את הפקטור הנ"ל, היו דומות בין שתי הקבוצות, בהשוואה לנבדקי בקרה בריאים. זאת ועוד, נמצא כי מרקרים בתוך הגוף החי המעידים על הפעלה של מערכת הקרישה (תרומבין-אנטי-תרומבין III, די-דימר) עלו באופן דומה בשתי הקבוצות בהשוואה לקבוצת הבקרה, אם כי יכולת ייצור התרומבין מחוץ לגוף החי הייתה דומה בין הנבדקים לבין נבדקי הבקרה. כמו כן, העלייה ב-INR (international normalized ratio) הייתה ניכרת יותר בנבדקים עם ACLF. עוד מצאו החוקרים כי רמות הפיברינוגן בפלסמה היו משמעותית גבוהות יותר בנבדקים עם אלח דם, והיו מלוות בירידה בחדירות הקריש ועמידות מוגברת להמסת הקריש, מחוץ לגוף החי. לבסוף, דיווחו כי כל הפרמטרים הקשורים למערכת הקרישה היו יציבים באופן יוצא מן הכלל ב-10 הימים לאחר הקבלה לאשפוז.
החוקרים הגיעו למסקנה כי ישנה חפיפה בשינויים הקשורים למערכת הקרישה בין חולים עם ACLF לחולים עם אלח דם, כאשר ישנן ראיות ליכולת קרישת דם שמורה בשתי הקבוצות. הם סבורים כי ההבדל הבולט ביותר היה עליה משמעותית ברמות הפיברינוגן, שהייתה קשורה למבנה קריש המעודד קרישיות והתנגדות ניכרת מחוץ לגוף החי להמסת הקריש, בחולים עם אלח דם.
מקור: